PENYAKIT RESPIRASI & IMUN

PENYAKIT	DIFINISI	ETIOLOGI	GEJALA KLINIS	PATOFISIOLOGI	PENATALAKSANAAN
BRONKITIS KRONIS	Menunjukkan kelainan pada bronkus yaitu keadaan yang berkaitan dengan produksi mucus takeobronkial yang berlebihan, sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun dan paling sedikit 2 tahun secara berturut-turut.	I. Etiologi spesifik 1.      Asma ( hipereaktivitas saluran nafas ) 2.      Infeksi kronik saluran nafas bagian atas 3.      Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma, chlamydia, pertusis, tuberkulosis, jamur. 4.      Penyakit paru yang telah ada, misalnya bronkiektasis 5.      Sindrom aspirasi 6.      Penekanan pada saluran nafas 7.      Benda asing 8.      Kelainan jantung bawaan 9.      Kelainan silia primer 10.  Defisiensi imunologis 11.  Kekurangan alfa-I-antitripsin 12.  Fibrosis kistik 13.  Psikis II. Iritasi non spesifik saluran nafas 1.      Asap rokok 2.      Polusi udara	§  Batuk dengan atau tanpa riak §  Nyeri dada §  Mengi §  Batuk mengeluarkan “silinder-silinder” mukoid besar, padat §   Hipereosinofilik dari jalan napasnya	Penebalan dinding bronkus      hipertrofi kelenjar mukosa hipertrofi sel goblet epitel mengalami metaplasi skuamosa dan inflasi kronik Kelainan klinis yang lama     reaksi inflamasi yang berlebihan kerusakan saluran nafas gangguan pembersihan lendir      batuk basah mengi	·         Antimikrobial ·         Bronkodilator ·         Aerosolized nebulizer ·         Intervensi bedah
BRON KIOLITIS	Penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada saluran nafas kecil (bronkiolus) yang terjadi pada anak < 2 tahun dengan insidens tertinggi pada usia sekitar 2-6 bulan	·         respiratory sincytial virus (RSV) ·         Adenovirus ·         Virus (virus sinsivial pernafasan predominan) ·         Virus parainfluiensa ·         Mycoplasma pneumonia	ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan bersin   Demam dan nafsu makan berkurang   Distres nafas    Batuk paroksismal,   Wheezing, sesak napas   Muntah serta sulit makan dan minum    Kadang-kadang disertai sianosis    Nadi juga biasanya meningkat.   Terdapat nafas cuping hidung   Penggunaan otot bantu pernafasan dan retraksi	Mikroorganisme masuk droplet kolonisasi dan replikasi     mukosa bronkioli (terminal bronkiolus)         nekrosis bersilia pada bronkioli. Respon imun    proliferasi limfosit, sel plasma dan makrofag     edema sub mukosa, kongesti serta penumpukan debris dan mukus (plugging) penyempitan lumen bronkioli     atelektasis yang tersebar dan distensi yang berlebihan (hyperaerated)   gangguan pertukaran gas, gangguan ventilasi/perfusi  hipoksemia (PaO2 turun) dan hiperkapnea (PaCO2 meningkat)      gagal nafas.	1.      Pemberian oksigenasi (nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry) 2.      Pemberian cairan dan kalori yang cukup 3.      Koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul. 4.      Antibiotik dapat diberikan pada keadaan umum yang kurang baik, curiga infeksi sekunder (pneumonia) atau pada penyakit yang berat. 5.      Kortikosteroid : deksametason 0,5 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. 6.      Dapat diberikan nebulasi β agonis (salbutamol 0,1mg/kgBB/dosis, 4-6 x/hari) diencerkan dengan salin normal untuk memperbaiki kebersihan mukosilier
BRON KIEKTASIS	Suatu  dilatasi yang tak dapat pulih lagi dari bronchial yang disebabkan oleh episode pnemonitis  berulang dan memanjang, aspirasi benda asing, atau massa ( mis. Neoplasma ) yang menghambat lumen bronchial dengan obstruksi	1.Infeksi pernafasan » Campak » Pertusis » Infeksi adenovirus » Infeksi bakteri contohnya Klebsiella, Staphylococcus atau Pseudomonas, Influenza » Tuberkulosa » Infeksi jamur » Infeksi mikoplasma 2.   Penyumbatan bronkus Ø  Benda asing yang terisap Ø  Pembesaran kelenjar getah bening Ø  Tumor paru Ø  Sumbatan oleh lendir 3.   Cedera penghirupan       Cedera karena asap, gas atau partikel beracun       Menghirup getah lambung dan partikel makanan 4.   Keadaan genetik       Fibrosis kistik       Diskinesia silia, termasuk sindroma Kartagener       Kekurangan alfa-1-antitripsin 5.   Kelainan imunologik       Sindroma kekurangan immunoglobulin.       Disfungsi sel darah putih.       Kekurangan koplemen       Kelainan autoimun atau hiperimun tertentu seperti rematoid artritis, kolitis ulserativa 6.      Keadaan lain v  Penyalahgunaan obat v  Infeksi HIV v  Sindroma Young (azoospermia obstruktif) v  Sindroma Marfan.	1.      Batuk kronik 2.      Hemoptisis 3.      Jari tabuh	Infeksi      dinding bronchial rusak kehilangan struktur pendukungnya      sputum kental       bronki tersumbat     batuk hebat dinding bronchial teregang secara permanen     infeksi ke jaringan peribronkial  eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus Retensi sekresi dan obstruksi      alveoli di sebelah distal obstruksi kolaps (atelektasis)   reaksi inflamasi    jaringan parut atau fibrosis      infusiensi pernafasan      penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual      kerusakan campuran gas  hipoksemia.	1.      terapi antimikroba 2.      Drainase postural dari tuba bronchial 3.      Bronkodilator 4.      Meningkatkan pengeluaran sputum, kandungan air dari sputum ditingkatkan dengan tindakan aerosolized nebulizier 5.      Intervensi bedah 6.      Antibiotik, Dan ekspektoran.
GAGAL NAFAS AKUT	Ketidakmampuan system pernafasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal	Gangguan Ventilasi       Obstruksi akut       Obstruksi kronis       Penurunan compliance       Gangguan neuromuskuler       Gangguan / depresi pusat pernafasan       Gangguan Difusi Alveoli Kapiler       Gangguan Kesimbangan  Ventilasi Perfusi       Peningkatan deadspace       Peninggian “intra alveolar shunting”,	a.       Hiperkapnia b.      Hipoksemia Somnolen   Letargi   Koma   Asterisk c.       (iritabilitas neuromuscular)   Tidak dapat        tenang   Tremor   Bicara kacau   Sakit kepala   Oedema papil	Awitan penyakit  ventilasi yang tidak adekuat     obstruksi jalan nafas atas      toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia     menekan pusat pernafasan pernafasan menjadi lambat dan dangkal  gagal nafas akut	-          Terapi oksigen masker Venturi atau nasal prong -          Ventilator mekanik -          Inhalasi nebulizer -          Fisioterapi dada -          Pemantauan hemodinamik/jantung -          Bronkodilator -          steroid -          Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
ADULT RESPI RATORY DISTRESS SYNDROME ( ARDS )	Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal	a.    Sistemik : -          Syok -          Sepsis gram negative -          Hipotermia -          Hipertermia -          Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin ) -          Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal ) -          Eklampsia -          Luka bakar b.      Pulmonal : -          Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii -          Trauma ( emboli lemak, kontusio paru -          Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) -          Pneumositis c.       Non-Pulmonal : -          Cedera kepala -          Peningkatan TIK -          Pascakardioversi -          Pankreatitis -          Uremia	1.      Penurunan kesadaran mental 2.      Takikardi, takipnea 3.      Dispnea dengan kesulitan bernafas 4.       Terdapat retraksi interkosta 5.       Sianosis 6.      Hipoksemia 7.      Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing	Kerusakan sistemik Pe ↓ perfusi jaringan Hipoksia selule   Pelepasan faktor-faktor biokimia ( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine ) Pe ↑ permiabilitas kapiler paru Pe ↓ aktivitas surfaktan Edema interstisial alveolar paru       Kolaps alveolar yang progresif Pe ↓ compliance paru Stiff lung      Pe ↑ shunting       Hipoksia arterial	·         Pasang jalan nafas yang adekuat ·         Pencegahan infeksi ·          Ventilasi Mekanik ·         Dukungan nutrisi ·         TEAP * Monitor system terhadap respon ·         Pemantauan oksigenasi arteri ·         Perawatan kondisi dasar ·         Cairan ·         Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B ) ·         Pemeliharaan jalan nafas
TRAUMA THORAX	Luka atau cedera yang mengenai rongga thorax yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding thorax ataupun isi dari cavum thorax	1.      Benda tajam 2.      Benda tumpul	ü  Gelisah. ü  Pucat ü  keringat dingin ü  Peninggian TVJ (tekanan vena jugularis) ü  Pekak jantung melebar ü  Bunyi  jantung melemah ü  Terdapat tanda-tanda paradoxical  pulse pressure ü  ECG terdapat low voltage seluruh lead ü  Perikardiosentesis keluar darah ü  Kolaps sirkulasi ü  terdengar bunyi klik ü  Nyeri dada mendadak dan sesak napas. ü  Gagal pernapasan dengan sianosis.	Tusukan/tembakan 1.      Tamponade jantung Perdarahan dalam perikardium     Nyeri akut Pengaliran darah kembali ke atrium Lambat tertolong dapat menyebabkan kematian 2.      Hematotoraks  Perdarahan/syok Ketidakefektifan pola napas 3.      Pneumothoraks Udara masuk kedalam rongga pleural     Udara tidak dapat keluar Tekanan pleura meningkat	v  Chest tube / drainase udara (pneumothorax) v   WSD (hematotoraks) v  Pungsi v   Torakotomi v   Pemberian oksigen
TUBER KOLUSIS (TB)	Penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru.	M.tuberculosis	«  Batuk > 2 minggu «  Sesak nafas «  Batuk darah «  Nyeri dada «  Demam «  Keringat malam «  BB menurun «  Nafsu makan menurun «  lemah	M.tuberculosis masuk saluran pernapasan,saluran pencernaan(GI),dan luka terbuka pada kulit Leukosit polimorfonuklear memfagosit bakteri diganti makrofag  Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi     pneumonia akut       Basil juga menyebar melalui getah bening regional Makrofag yang mengadakan infiltrasi sel tuberkel epiteloiddikelilingi oleh limfosit     Nekrosis bagian sentral lesi  nekrosis kaseosa	1.   Pemeriksaan kontak 2.   Mass chest X-ray 3.   Vaksinasi BCG 4.   Kemoprofilaksis dengan menggunakan INH 5 mg/kg BB 5.   Penggunaan Rifampisin,Isoniazid,Pirazinamid,Streptomisin,dan Etambutol sesuai indikasi
ANEMIA APLASTIK	Berkurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.	»   Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal »   Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb. »   Obat »   Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. »   Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia »   Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis »   Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik	a.       Lemah dan mudah lelah b.      Pucat c.       Pusing d.      Anoreksia e.       Peningkatan tekanan sistolik f.       Takikardia g.      Penurunan pengisian kapler h.      Sesak i.        Demam j.        Purpura k.      Petekie l.        Hepatosplenomegali m.    Limfadenopati	Faktor didapat (obat-obatan, bahan kimia, radiasi, infeksi, idiopatik) Faktor congenital (sindroma fanconi yang disertai mikrosefali dan kelainan ginjal) Penurunan sel precursor dalam sumsum tulang	a.       Pencegahan infeksi silang b.      Istirahat untuk mencegah perdarahan, terutama perdarahan otak c.       Tempatkan anak pada posisi terlentang untuk meningkatkan sirkulasi serebral d.      Pertahankan suhu tubuh dengan memberikan selimut dan mengatur suhu ruangan e.       Berikan dukungan emosional kepada orang tua dan anak f.       Transplantasi sumsum tulang
ANEMIA HEMOLITIS	Sejenis anemia kongenital dimana sel darah merah berbentuk menyerupai sabit, karena adanya hemoglobin abnormal S (HbS).	Kelainan struktur hemoglobin	-          Demam -          kadang sesak nafas. -          Nyeri perut -          Jantung biasanya membesar -          bunyi murmur -          tubuh yang relatif pendek, tetapi lengan, tungkai, jari tangan dan jari kakinya panjang	Defeknya adalah satu substitusi asam amino pada rantai beta hemoglobin karena hemoglobin A normal mengandung dua rantai α dan dua rantai β, maka terdapat dua gen untuk sintesa tiap rantai. Trait sel sabit hanya mendapat satu gen normal, sehingga SDM masih mampu mensintesa kedua rantai β dan βs, jadi mereka mempunyai hemoglobin A dan S sehingga mereka tidak menderita anemia dan tampak sehat. Apabila dua orang dengan trait sel sabit sama menikah, beberapa anaknya akan membawa dua gen abnormal dan hanya mempuntai rantai βs dan hanya hemoglobin S, maka anak akan menderita anemia sel sabit	1)      Pencegahan infeksi 2)      Deteksi dini 3)      pengobatan segera setiap ada infeksi 4)      pemberian antibiotik dan hidrasi dengan cepat dan dengan dosis yang besar.
ANEMIA MEGALO  BLASTIK	Sekelompok anemia yang di tandai oleh adanya eritroblas yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi intisel tersebut. Sel tersebut dinamakan megaloblas.	1.      Defisiensi vitamin B12 2.      Defesiensi asam folat 3.      Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam volat 4.      Gangguan sintesis DNA	1)      Anemia karena eritrooesis yang inefektif. 2)      Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritosit memendek. 3)      Glositis (lidah bengkak, merah,) stomatitis angularis, gejala-gejala sindrom malabsorpsi ringan 4)      Purpura trombositofenik karena maturasi megakariosit terganggu 5)      Neuropati pada defisiensi B12.	Defisiensi asam folat dan defisiensi vitamin B12 gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas gangguan maturasi  intisel       sel-sel megaloblas	·         Diberikan vitamin B12 100-1000 µg intramuskular sehari Selama dua minggu ·         Transfusi darah seyogyanya dihindari diberikan asam folat satu 1-5 mg per/hari per oral selama 4-5 minggu.
ANEMIA PERNISIOSA	Penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan	1.Lemahnya lapisan perut (gastritis atrofi) 2.Pertumbuhan bakteri abnormal dalam usus halus yang menghalangi penyerapan vitamin B12 3.Gangguan di usus (Chron’s disease dan lain-lain). 4.Perdarahan hebat 5.Akut (mendadak) 6.Kecelakaan 7.Pembedahan 8.Persalinan 9.Pecah pembuluh darah 10. Penyakit Kronik (menahun) 11. Perdarahan hidung 12. Wasir (hemoroid) 13. Perdarahan menstruasi yang sangat banyak 14. Kekurangan vitamin B12 15. Kekurangan asam folat 16. Kekurangan vitamin C	a.    Diare atau sembelit b.    Kelelahan atau kelemahan, pusing ketika berdiri c.    Kehilangan nafsu makan d.    Kulit pucat e.    Kurang konsentrasi f.     Sesak nafas, terutama selama latihan g.    Lidah merah, bengkak atau gusi berdarah h.    Kerusakan saraf	Defisiensi asam folat dan defisiensi vitamin B12 gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas gangguan maturasi  intisel       sel-sel megaloblas	»   Diberikan vitamin B12 100-1000 µg intramuskular sehari Selama dua minggu »   Diberikan asam folat satu 1-5 mg per/hari per oral selama 4-5 minggu.
DERMATITS       ATOPIK	Peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.	1.      Multifaktorial : faktor genetik, emosi, trauma, keringat, dan faktor imunologis. 2.      Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol,astrigen) 3.      Lingkungan yang bersuhu panas/dingin 4.      Kelembaban tinggi atau rendah 5.      Sinar matahari. 6.      Menghirup tungau debu rumah 7.      Bulu binatang 8.      Serbuk sari 9.      Karpet dan boneka berbulu.	§ Eritema § Papula § Vesikel § Kusta § Skuama § Pruritus yang hebat § Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi § Gatal yang tidak tertahankan § Peradangan § Gangguan tidur § Lesi selalu kering dan terdapat likenifikasi (kulit menjadi tebal dan keras).	Iritan melalui kerja kimiawi atau fisik     kerusakan sel kelainan kulit. Bahan iritan       merusak lapisan tanduk      denaturasi keratin      menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit      sel epidermis rusak. Dapat menimbulkan nyeri akibat     lesi kulit, erupsi dan gatal. Selain itu, dapat menimbulkan gangguan intergritas kulit dan gangguan citra tubuh akibat vesikel kecil, kulit kering, pecah-pecah dan kulit bersisik.	1.      Pengobatan topikal ü  Kortikosteroid ü  Radiasi ultraviolet ü  Siklosporin A ü  Antibiotika dan antimikotika ü  Imunosupresif topikal 2.      Pengobatan sistemik ü  Antihistamin ü  Kortikosteroid ü  Siklosporin ü  Pentoksifilin ü  FK 506 (Takrolimus) ü  Ca+ + antagonis ü  Derivat vitamin D3 ü  SDZ ASM 981 (derivay askomisin) 3.      Diet 4.      Perawatan kulit 5.      Hidrasi 6.      Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.
DERMATITS KONTAK	Reaksi inflamasi kulit terhadap unsure – unsure fisik, kimia, atau biologi. Penyakit ini adalah kelainan inflamasi yang sering bersifat ekzematosoa dan disebabkan oleh reaksi kulit terhadap sejumlah bahan yang iritatif atau alergenik. Dermatitis kontak adalah peradangan oleh kontak dengan suatu zat tertentu, ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas.	a.   Iritasi ( dermatitis iritan sabun detergen dan logam – logam tertentu b.   Reaksi alergi ( dermatitis kontak alergika ) ü  Kosmetika ü  Senyawa kimia ü  Tanaman ü  Obat – obat yang terkandung dalam kritim kulit ü  Zat kimia yang digunakan dalam pengelolaan pakaian	a.     Gatal – gatal b.     Rasa terbakar c.     Lesi kulit ( vesikel ) d.     Edema yang diikuti oleh pengeluaran secret e.     Pembentukan krusta serta akhirnya mengering dan mengelupas kulit.	DKI bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik merusak lapisan tanduk berdifusi melalui membrane      merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel      rusaknya membran lipid  keratinosit      fosfolipase akan diaktifkan      asam arakidonik bebas prostaglandin dan leukotrin bebas     dilatasi pembuluh darah dan transudasi         faktor sirkulasi menarik neutrofil dan limfosit mengaktifkan sel mast histamin, prostaglandin dan leukotrin bebas   PAF akan mengaktivasi platelets- perubahan vaskuler DKA hapten menempel pada kulit       pinositosis atau endositosis oleh sel LE ikatan kovalen dengan protein karier     komplek hapten protein       sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional        penyajian antigen kepada molekul CD4      sel Langerhans dirangsang   mengeluarkan IL-1 merangsang sel T mengeluarkan IL-2  proliferasi sel T     primed me mory T cells	7.      Pengobatan topikal ü  Kortikosteroid ü  Radiasi ultraviolet ü  Siklosporin A ü  Antibiotika dan antimikotika ü  Imunosupresif topikal 8.      Pengobatan sistemik ü  Antihistamin ü  Kortikosteroid ü  Siklosporin ü  Pentoksifilin ü  FK 506 (Takrolimus) ü  Ca+ + antagonis ü  Derivat vitamin D3 ü  SDZ ASM 981 (derivay askomisin) 9.      Diet 10.  Perawatan kulit 11.  Hidrasi 12.  Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.
DERMATITS MEDIKA MENTOSA	Kegagalan kekebalan tubuh dimana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik.	a.       obat-obatan b.      zat-zat kimia	¯  Mata gatal ¯  bersin-bersin, ¯  mengeluarkan ingus, ¯  batuk ¯  gejala nafas sesak sampai terjadi serangan asma. ¯  Sering pula muncul keluhan mual, muntah dan diare.	Factor lingkungan merupakan  factor terpenting . Alergi paling sering menyerang pada saluran nafas dan saluran pencernaan . Didalam saluran nafas terjadi inflamasi yang menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menyebabkan batuk dan sesak nafas .	a.       Prescription b.      antihistamines, c.       Nasal corticosteroid semprot. d.      Epinephrine e.       Antihistamines, seperti diphenhydramine (Benadryl) f.       Corticosteroids
HIV/ AIDS	Human Immunodefinciency Virus, yang artinya virus atau jasad renik yang menyerang system kekebalan tubuh manusia Acquried Immune Defeciency Syndrome, yaitu sekumpulan gejala penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh seseorang, dimana AIDS merupakan fase akhir dari HIV.	Virus HIV	o   Infeksi akut o   Infeksi kronik o   Sistem imun berangsur-angsur turun o   AIDS	Virus HIV      Merusak seluler      Menyerang T Limfosit, sel saraf, makrofag, monosit, limfosit B Immunocompromise Invasi kuman pathogen Lesi mulut      Kompleks demensia      Ensepalopati akut    Diare     Hepatitis Disfungsi biliari    Penyakit anorektal Infeksi       Gatal, sepsis, nyeri         Gangguan penglihatan dan pendengaran	a)      Attachment inhibitors b)      Reverse transcriptase inhibitors atau RTI, c)      fusion inhibitors d)     Integrase inhibitors, e)      Protease inhibitors (PIs) f)       Immune stimulators g)      Obat antisense
SYSTEMIC LUPUS ERYTE MATOSUS (SLE)	Penyakit radang multisistem yang penyebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibody dalam tubuh	factor lingkungan       factor genetic       faktor hormonal terhadap Respon imu	§  Artralgia, artritis (sinovitis), §  pembengkakan sendi §  nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. §  Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. §  Perikarditis §  Pleuritis atau efusi pleura. §  Inflamasi pada §  arteriole terminalis §  depresi	faktor-faktor genetik, hormonal dan lingkungan Gangguan imunoregulasi  fungsi sel T     supresor yang abnormal penumpukan kompleks imun         kerusakan jaringan       Inflamasi  menstimulasi antigen peningkatan autoantibodi yang berlebihan	1)      Preparat NSAID 2)      Obat antimalaria 3)      Preparat imunosupresan
SYOK ANAFI LAKTIK	Kumpulan gejala yang ditimbulkan karena reaksi akut terhadap zat asing pada seseorang yang sebelumnya telah mengalami sensitisasi	§  Karena obat-obatan terjadi reaksi histamine tak langsung yang berat biasanya mengikuti suntikan obat, serum,media kontras foto rontgen. §  Makanan tertentu,  gigitan serangga §  Reaksi kadang dapat idiopatik / manifestasi abnormalitas immunologis.	·         takikardi, hipotensi, renjatan, aritmia, palpitasi ·         rinitis, bersin, gatal dihidung, spasme bronkus, suara serak, sesak, apnea. ·         nausea, muntah, sakit perut ·         pruritus, urtikaria, angioedema, kulit pucat dan dingin	Alergen       merangsang sel mast        Ig E Histamin  dilepaskan vasodilatasi perifer peningkatan permebilitas kapiler       kehilangan banyak plasma      syok	·         Hentikan antigen penyebab, beri antihistamin ·         Baringkan pasien dengan posisi tungkai / kaki lebih tinggi dari kepala ·         Pemberian adrenalin 1:1000 ( 1mg / ml ) ·         Pasang infus untuk mengatasi hipovolemia dan tanda kolaps vaskuler ·         Bebaskan jalan nafas kalau perlu pasang intubasi endotrakeal ·         Pemberian oksigen 5-10 lt/mt , bila perlu bantuan pernafasan ·         Kortikosteroid
URTIKARIA	Suatu reaksi padas kulit yang timbul mendadak ( akut ) karena pengeluaran histamine yang mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan perembesan cairan dari pembuluh darah.	« Obat-obatan. « Makanan (terutama telur, kerang-kerangan, ikan, kacang-kacangan). « Serbuk sari. « Serbuk binatang (terutama kucing). « Gigitan serangga. « Air, cahaya matahari, panas, dingin « Stres Emosional	§  ruam atau lesi kulit berupa biduran §  gatal (pruritus) §  pedih, sensasi panas terbakar §  angioedema	Allergen        merangsang sel mast      antibody   IgE        mengeluarkan histamine       menyerang  pembuluh darah   vasodilatasi    peningkatan permeabilitas	a)      Perawatan pre-hospital b)      peningkatan permeabilitas c)      Antihistamin d)     Diphenhydramin dan hydroxyzin e)      H1 blocker f)       Antihistamin H2, g)      Doxepin h)      Glukokortikoid i)        prednisone 40-60 mg/hari selama 5 hari j)        epinefrin
HEMOFILIA	Kelainan perdarahan yang disebabkan adanya kekurangan salah satu factor pembekuan darah.	Kromosom X	¯  memar besar dan meluas ¯  perdarahan kedalam otot,sendi,dan jaringan lunak ¯  nyeri pada sendi ¯  pembengkakan ¯  keterbatasan gerak	Luka      berkurangnya sel hemopoetik normal perdarahan       menurun pembuluh darah(nyeri) keeping darah menutup luka      factor pembeku darah berkurang anyaman benang fibrin tidak sempurna                                                                                                                          mengkerut-	Perawatan yang efektif       pergerakan diharapkan tidak terlalu banyak       Asam Amino Chaproid       Hemofili A       Cryoprecipitate dan tihemophilic factor (AHF)       Lyophilized AHF       Desmopressin       Hemofili B       Faktor IX concentrate
LEUKIMIA LIMFOSIT KRONIS (LLK)	Kelainan ringan mengenai individu usia 50 – 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala	virus (virus onkogenik)       sinar X,sinar radioaktif, dan bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat)       infeksi       kelainan kromosom       herediter	1.      Anemia 2.      Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi 3.      Perdarahan 4.      Penurunan kesadaran 5.      Penurunan nafsu makan 6.      Kelemahan dan kelelahan fisik	Kerusakan sumsum tulang         sel-sel darah tidak terbentuk      kanker darah       mempengaruhi limfosit atau sel limfoid  penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening     leukemia limfositik	1)      Program terapi 2)      Kemoterapi 3)      Pengobatan imunologik
LEUKEMIA MIELO   GENUS AKUT (LMA)	Salah satu jenis leukemia dimana sel malignan yang bersifat predominan adalah monosit atau granulosit	a.       Keturunan b.      Kelainan kromosom c.       Defisiensi imun d.      Disfungsi sumsum tulang e.       Radiasi f.       Bahan kimia dan obat – obatan	ü  Anemia ü  Neutropenia, infeksi demam ü  Penurunan jumlah platelet ü  Invasi sumsum tulang dan periosteum ü  Infiltrasi, pelebaran, fibrosis ü  Infiltrasi meningen ü  Kelemahan ekstremitas bawah ü  Disfagia Sulit untuk konsentrasi, gangguan memori (efek dari terapi) ü  Gangguan penglihatan	Kerusakan sumsum tulang        sel-sel darah tidak terbentuk      kanker darah        mempengaruhi limfosit atau sel limfoid penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening     leukemia limfositik	1.      Pelaksanaan kemoterapi 2.      Irradiasi cranial 3.      Terdapat tiga fase pelaksanaan kemoterapi :
LEUKO PENIA	Kondisi klinis yang terjadi bila sumsum tulang memproduksi sangat sedikit sel darah putih sehingga tubuh tidak terlindung terhadap banyak bakteri dan agen-agen lain yang mungkin masuk mengenai jaringan	Infeksi virus dan sepsis bacterial       keracunan obat seperti fenotiazin       Radiasi sinar X dan sinar ﻻ	a.       Anemia b.      Menorrhaggia c.       Metrorrhaggia d.      Neurasthenia e.       Trombositopenia f.       Stomatitis g.      Pneumonia h.      Abses hati i.        Kelelahan, sakit kepala, dan demam	Radiasi sinar X dan sinar ﻻ  & penggunaan obat-obatan          kerusakan sumsum tulang  memproduksi sel darah Menurun     neutropenia, monositopenia, Eosinopenia    leukopenia.	a.       Steroid dan vitamin b.      Beberapa terapi seperti terapi sitokin dan kemoterapi
POLISI TEMIA	Suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah    merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang.	»   usia > 60 tahun, »   Hipoksia dari penyakit paru-paru »   Merokok »   Penerimaan karbon monoksida (CO) kronis »   Orang yang tinggal di dataran tinggi (pegunungan) »   Kelainan ginetik »   Terlalu banyak menerima darah dari plasma »   Postmaturitas »   Ibunya menderita DM	v  Hiperviskositas v  Penurunan shear rate v  Trombositosis (hitung trombosit >400.000/mL). v  Basofilia (hitung basofil >65/mL) v  Splenomegali v  Hepatomegali v  Laju siklus sel yang tinggi v  Difisiensi vitamin B12 dan asam folat	populasi eritrosit berasal dari satu klon induk darah yang abnormal tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya Polisitemia	1.      Flebotomi 2.      Kemoterapi Sitostatika 3.      Radiokatif (P32) 4.       Fosfor Kemoterapi 5.      Biologi (Sitokin) 6.      Pengobatan Suportif
MIELOMA MULTIPEL	Gamopati monoklonal akibat keganasan sel plasma dalam sumsum tulang yang menghasilkan protein abnormal dalam plasma atau urin	·         Pelepasan sel meiloma mengakibatkan penumpukan amiloid ·         Peningkatan osteoclast activating factor menyebabkan gejala nyeri tulang dan penekanan syaraf. ·         Ganguan produksi anti body menyebabkan penderita mudah terkena infeksi ·         Tingginya kalsium dalam darah	a.       Anemia b.      Gagal ginjal c.       Ganguan penglihatan d.      Terkadang ditemukan pendarahan e.       sesak nafas f.       lesu, lemah, pucat	tumor di tulang      reaksi tulang normal      respons osteolitik atau respons osteoblastik	1)      pengangkatan dan penghancuran tumor 2)      radiasi bila tumor bersifat radiosensitifdan 3)      kemoterapi
LIMFOMA MALIGNA (KANKER KELENJAR GETAH BENING)	Bentuk keganasan dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit	¯  faktor keturunan ¯  kelainan sistem kekebalan ¯  infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV), Helicobacter Sp) ¯  toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia).	1.      Limfodenopati superficial 2.      Demam   3.      Sering keringat malam 4.      Penurunan nafsu makan  5.      Kehilangan berat badan lebih dari 10 % selama 6 bulan  (anorexia) 6.      Kelemahan, keletihan 7.      Anemia, infeksi, dan pendarahan	pembesaran nodus limfe penekanan berat pada jaringan sekitarnya Tekanan terhadap trakea menyebabkan kesulitan untuk bernapas penekanan terhadap esophagus menyebabkan kesulitan untuk menelan penekanan pada saraf menyebabkan paralisis faringeal dan neuralgia brachial, lumbal, atau sacral       penekanan pada vena dapat mengakibatkan edema pada salah satu atau kedua ekstrimitas dan efusi ke pleura atau peritoneum     penekanan pada kandung empedu menyebabkan ikterik obstruktif        anemia progresif         jumlah leukosit biasanya tinggi polimorfonuklear (PMN) meningkat secara abnormal      peningkatan jumlah eosinofil	a.       Radioterapi b.      Kemoterapi c.       Terapi obat tunggal d.      Khlorambusil atau siklofosfamid kontinyu atau intermiten e.       Terapi kombinasi.
EMFISEMA	Suatu keadaan abnormal pada anatomi paru dengan adanya kondisi klinis berupa melebarnya saluran udara bagian distal bronkhiolus terminal yang disertai dengan kerusakan dinding alveoli	v  Rokok v  Keturunan v  Polusi v  Infeksi v  Faktor genetic v  Obstruksi jalan napas v  Hipotesis Elastase – Antielastase	1.      Sesak napas 2.      Mengi 3.      Sesak dada 4.      Mengurangi kapasitas untuk kegiatan fisik 5.      Batuk kronis 6.      Kehilangan nafsu makan dan berat 7.      Kelelahan 8.      Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit 9.      Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai  membungkuk 10.  Bibir tampak kebiruan 11.  Berat badan menurun 12.  Batuk menahun.	Inflamasi     pembengkakan bronchi produksi lendir yang berlebihan     kehilangan recoil elestisitas jalan nafas,dan kolaps bronkiolus,serta penurunan redestribusi udara kealveoli meninmbulkan gejala sesak	1.      Pemberian obat-obatan. 2.      Terapi oksigen. 3.      Latihan fisik. 4.      Rehabilitasi. 5.      Fisioterapi.